Según un reportaje de la ABC, expertos de la Universidad de Minnesota descubrieron un punto débil en el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1) que podría explicar la causa por la cual algunas personas se contagian de manera inmediata y otras permanecen inmunes.

El VIH-1 actúa debilitando la el sistema inmune de la persona, mediante la invasión de los linfocitos T, impidiendo que la maquinaria molecular se reproduzca. En este sentido, se produce un deterioro progresivo del sistema inmune, provocando el llamado ‘síndrome de inmunodeficiencia adquirida’ (sida); sin embargo, mientras algunos sujetos enferman rápidamente, otros desarrollan el sida mucho más tarde o ni siquiera llegan a sufrirlo.

Los científicos explican que entre los mecanismos de defensa antiviral de los linfocitos T existen proteínas conocidas como ‘APOBEC3′, que consiguen bloquear la capacidad de propagación del VIH-1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llamada ‘vif’, que pelea contra los linfocitos T destruyendo sus propias APOBEC3.

El equipo de investigación dirigido Eric Refsland y Reuben Harris, de la Facultad de Ciencias Biológicas y Médicas de la Universidad de Minnesota, descubrió que cada persona tiene un gen variante en su célula APOBEC3 y esa variación es lo que hace la clave del contraataque del virus.

Los científicos vieron que las variaciones estables lograban limitar con éxito la capacidad del VIH-1 de replicarse si el virus infeccioso tenía una versión débil de vif.

“Este trabajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desarrollo”, explicó Refsland y añadió: “El virus no ha perfeccionado completamente su capacidad para replicarse en humanos”.

Como el virus ataca también a la célula APOBEC3 y en algunos casos logra eliminarla ellos aseguran que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de vif de desactivar las enzimas APOBEC3. “Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo”, concluyen.